Cortisol

Cortisol ist ein Steroidhormon, das in der Nebennierenrinde gebildet wird und zentrale Funktionen im Stoffwechsel, in der Immunregulation und in der Stressantwort erfüllt. Die Ausschüttung folgt einem ausgeprägten Tagesrhythmus und wird über die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse gesteuert.

Cortisol wird oft als Stresshormon bezeichnet, weil seine Konzentration bei psychischen und physischen Belastungen ansteigt. Es dient jedoch nicht nur der Akutreaktion, sondern ist kontinuierlich an der Aufrechterhaltung lebenswichtiger Prozesse beteiligt. Ohne Cortisol wäre der Organismus nicht überlebensfähig.

HPA-Achse und Regulation

Die Freisetzung von Cortisol wird durch eine mehrstufige Kaskade reguliert: der Hypothalamus setzt Corticotropin-Releasing-Hormon frei, das die Hypophyse zur Sekretion von ACTH anregt, welches wiederum die Nebennierenrinde zur Cortisol-Produktion stimuliert. Über negative Rückkopplung hemmt Cortisol die weitere Ausschüttung von CRH und ACTH – ein klassisches Regelkreissystem.

Dieser Regelkreis ist störanfällig: chronischer Stress kann die Sensitivität der Rückkopplung verringern, sodass die Cortisol-Spiegel dauerhaft erhöht bleiben oder die Tagesrhythmik verflacht. Bei schweren Depressionen ist dieser Feedbackmechanismus häufig beeinträchtigt, was sich im Dexamethason-Suppressionstest zeigt.

Tagesrhythmus und Cortisol Awakening Response

Cortisol folgt einem zirkadianen Rhythmus mit den höchsten Werten kurz nach dem Aufwachen und einem Abfall über den Tag, mit minimalen Werten um Mitternacht. In den ersten 30 bis 45 Minuten nach dem Erwachen zeigt sich die Cortisol Awakening Response: ein steiler Anstieg, der den Organismus auf den Tag vorbereitet. Dieser Anstieg beträgt bei gesunden Personen etwa 50 bis 75 Prozent über den Aufwachwert.

Die Höhe und Form dieser Morgenkurve gelten als Marker für die Funktionsfähigkeit der HPA-Achse. Eine abgeflachte oder fehlende Awakening Response wird bei Depression und chronischem Stress beobachtet; eine überschießende Response bei Angststörungen. Schichtarbeit und Schlafmangel können den Rhythmus nachhaltig stören.

Funktionen im Stoffwechsel und Immunsystem

Cortisol mobilisiert Energie durch Glukoneogenese in der Leber und fördert den Abbau von Proteinen und Fetten. In akuten Stresssituationen stellt es so rasch verfügbare Glukose bereit. Gleichzeitig wirkt es entzündungshemmend, indem es die Produktion proinflammatorischer Zytokine unterdrückt und die Aktivität von Immunzellen dämpft.

Diese antiinflammatorische Wirkung ist die Grundlage für den therapeutischen Einsatz synthetischer Glukokortikoide bei Autoimmunerkrankungen und Allergien. Langfristig erhöhte Cortisol-Spiegel schwächen jedoch die Immunabwehr und erhöhen die Infektanfälligkeit. Das Hormon beeinflusst auch Knochenbildung, Blutdruck und Wasserhaushalt.

Chronisch erhöhtes Cortisol

Dauerhafte Erhöhung kann aus chronischem Stress, Schlafmangel oder endokrinen Erkrankungen wie dem Cushing-Syndrom resultieren. Die Folgen umfassen Abbau von Muskel- und Knochensubstanz, Gewichtszunahme insbesondere im viszeralen Bereich, Insulinresistenz, Bluthochdruck und Beeinträchtigung des Hippocampus mit Gedächtnisproblemen.

Bei Depression finden sich häufig erhöhte Cortisol-Werte und eine gestörte Suppression nach Dexamethason-Gabe. Umgekehrt zeigen manche Personen mit posttraumatischer Belastungsstörung paradoxerweise niedrige Cortisol-Spiegel – die HPA-Achsen-Dysfunktion ist also nicht einheitlich, sondern störungsspezifisch. Auch Burnout ist mit atypischen Cortisolmustern assoziiert.

Messung und klinische Bedeutung

Cortisol lässt sich in Speichel, Blut, Urin und Haaren messen. Speichelproben sind nicht-invasiv und eignen sich besonders zur Erfassung des Tagesverlaufs. Haarcortisol spiegelt die durchschnittliche Belastung über Wochen bis Monate wider und wird zunehmend in der Stressforschung eingesetzt.

Klinisch wird Cortisol zur Diagnose endokriner Störungen gemessen. Auch in der Psychotherapieforschung dient es als biologischer Marker: erfolgreiche Behandlung von Angst oder Depression geht oft mit einer Normalisierung der HPA-Achsen-Funktion einher. Allerdings ist die inter- und intraindividuelle Variabilität hoch, weshalb Einzelmessungen vorsichtig interpretiert werden müssen.

Zum Weiterlesen

Quellen

Pruessner et al. (1997): The cortisol awakening response
Sapolsky et al. (2000): Glucocorticoids and hippocampal atrophy
Miller et al. (2007): Clinical depression and regulation of the HPA axis